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什么是肝硬化?病因及表现是什么?

发布日期:2019-09-13 15:55   来源:未知   阅读:
 

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  肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累;晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20~50岁男性多见,青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。

  ①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎,日本最常见的病因是丙型肝炎,也见于丁型肝炎(与乙型肝炎重叠感染)。

  ③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。

  ⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻,肝脏长期淤血,组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。

  ⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等;或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎,最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍,某些代谢物质在肝内异常沉积,损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性(Wilson)、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区,释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏,引起细胞免疫与体液免疫应答,产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生,导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明(隐源性肝硬化)。约占肝硬化的20%。此外,还有自身免疫性肝硬化(如狼疮肝炎肝硬化)、营养不良性肝硬化等。

  2.发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面:一是肝细胞坏死,呈广泛性,肝小叶纤维支架塌陷;二是再生结节,残存肝细胞无序性排列,肝细胞呈团状;三是形成假小叶,纤维结缔组织大量增生,自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸,形成纤维间隔分割残存肝小叶,包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行,随着肝细胞系统结构的紊乱,肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则,中央静脉异位甚至缺如;肝内血管受挤压、扭曲和闭塞,血管床缩小;营养血管(肝动脉系统)和功能血管(门静脉系统)关系紊乱,动静脉分支沟通吻合;还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础,同时又加重肝组织营养障碍,促使肝细胞坏死和肝功能恶化。

  【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小,边缘薄锐,包膜增厚,质地变硬。表面不规则,呈大小不一的结节状外观;肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态,肝硬化分为4种病理类型:

  ①小结节性肝硬化。结节大小相仿,直径一般为3~5mm,最大不超过1cm,纤维间隔较细,假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见,相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者,一般属于小结节性肝硬化。

  ②大结节性肝硬化。结节粗大,大小不均匀,结节直径一般为1~3cm,最大可达5cm,系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成,相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。

  ③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态,淤胆性肝硬化一般属于此类型。

  ④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔,结节内肝细胞再生不显著,故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。

  【临床表现】肝硬化往往起病隐匿,发展缓慢,可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死,3~6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期,但分期界限常不清楚。

  1.代偿期在肝功能代偿期,临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性,如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性,因劳累而出现,休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外,其他体征常缺如;肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含,以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。

  2.失代偿期当肝损害持续加重,超过了肝脏的代偿能力时,便进入肝功能失代偿期,肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。

  ①全身症状:由于营养障碍,蛋白质、维生素等缺乏,患者日渐消瘦,精神不振,乏力衰弱,严重者可卧床不起。皮肤干枯,面色灰黯,呈肝病面容。可有不规则发热。

  ②消化道症状:食欲明显减退,厌油,食后饱胀不适,恶心呕吐,对脂肪和蛋白质饮食耐受性差,常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛;在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬,边薄而表面有结节感或颗粒状,通常无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

  ③内分泌功能失调:肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有:a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变;女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣,以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。

  ④出血倾向和贫血:肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血;或合并或加重消化性溃疡,可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血,是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。

  ①脾大:一般中度增大,部分可越过中线并达脐下,尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显,巨脾较多见。脾质较硬,一般无明显触压痛。在上消化道大出血时,脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进,可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。

  ②循环的建立和开放:门静脉高压侧支循环的开放和扩大,导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。

  食管下段与胃底静脉曲张:每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂,可导致上消化道出血。

  腹壁静脉曲张:在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉,以脐为中心向上、下延伸,脐周静脉出现明显曲张者,外观呈水母头状,偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。

  (3)腹水:为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状,或仅有肠胀气,多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时,可用叩诊方法叩得移动性浊音;大量腹水可腹部明显膨隆,腹壁紧张发亮,状如蛙腹,腹水向上压迫使膈上抬,出现端坐呼吸和脐疝。

  3.肝触诊质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚光滑,晚期可触及结节或颗粒状,通常无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。